Autor: admin.ufabc

Data:  02/12/15 (Quarta-Feira)

Hora:  12h50

Local: Bloco Beta, Auditório A005 (campus São Bernardo do Campo)

Palestrante: Prof. Dr. Francisco Javier Ropero Peláez

Seminário:

Aracnofobia, tálamo e amígdala: de modelo computacional a tratamento comportamental

Na palestra descreveremos um tratamento para aracnofofobia sem exposição ao estímulo fóbico (aranha) que consiste na visualização repetitiva de imagens com características semelhantes, como, por exemplo, bromélias, cabelos rastafári ou antenas parabólicas. O tratamento fundamenta-se num modelo computacional que explica como o tálamo cerebral realiza uma extração de componentes independentes a partir dos padrões sensoriais.

O tratamento visa enfraquecer as conexões do tálamo com a amígdala cerebral (responsável pelas reações de estresse) utilizando padrões com componentes independentes presentes no estímulo fóbico, mas em número reduzido, para não ativar a amígdala cerebral.

Num grupo de 25 aracnofóbicos, o grupo de tratamento (n=13) apresentou uma melhora significativa (p =0.0026) comparado com o grupo placebo (n=12).  Segundo um algoritmo k-médias realizado cinco meses após o tratamento, 24 dos 25 voluntários abandonaram o grupo de aracnofóbicos para entrar no grupo de indivíduos normais (ver:  www.aracnofobia.net).

Francisco Javier Ropero Peláez

Engenheiro Eletrônico pelo ICAI (Espanha). Fez doutorado em Engenharia Mecatrônica na Universidade de São Paulo, e doutorado em Neurociências na Universidad Autónoma de Madrid. Pesquisou durante ano e meio na Universidade de Tóquio com bolsa do Ministério de Cultura Japonês. Estuda modelos computacionais do tálamo, amígdala e koniocortex visando a compreensão e tratamento de problemas cerebrais como fobias, esquizofrenia e enfermidade de Alzheimer.  Atualmente é professor adjunto na Universidade Federal do ABC, no Centro de Matemática, Computação e Cognição.

Confira o local no mapa <https://www.google.com.br/maps/place/R.+Arcturus,+3+-+Jardim+Antares,+S%C3%A3o+Bernardo+do+Campo+-+SP,+09606-070/@-23.6778077,-46.5627042,794m/data=!3m1!1e3!4m2!3m1!1s0x94ce43a830e9eeb5:0x236cd49a8954b602!6m1!1e1>.

Data:  25/11/15 (Quarta-Feira)

Hora:  12h50

Local: Bloco Beta, Auditório A005 (campus São Bernardo do Campo)

Palestrante: Thiago Strahler Rivero

Seminário:

Video Games como Ferramenta de treinamento de Habilidades Cognitivas: Conquistas, Desafios e Possibilidades

Os video games vêm sendo utilizados, durante os últimos 40 anos, como ferramentas para treinamento e estimulação de diversas habilidades e perícias cognitivas, comportamentais e mais ultimamente com o avanço da tecnológica, emocionais.

Seus mecanismos, dinâmicas e estéticas o transformam em possivelmente a melhor uma ferramenta presente para o aprendizado motivado. Pesquisadores dos mais diversos campos vêm empregando jogos como auxiliares no tratamento de transtornos que impactam o processamento cerebral, desde autismo, TDAH, dislexia, Alzhemier, até depressão, ansiedade, TEPT e obesidade.

Diversos problemas metodológicos acompanham o avanço desse campo de pesquisa, desde dificuldades relacionadas à coleta de dados até o grande X da questão atual, que é o processo de avaliação da transferência dos ganhos das habilidades para a vida real.

A palestra apresentará resultados de uma revisão sistemática e análise de viés realizada pelo nosso grupo, além de dados de relacionados a motivação durante o jogo e a capacidade de controle inibitório de pacientes com Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade.

Thiago Strahler Rivero

Psicólogo, doutorando em Ciências da Saúde pelo departamento de Psicobiologia da Universidade Federal de São Paulo. Tem experiência na área de Psicologia, com ênfase em Neuropsicologia, enfocando principalmente as seguintes áreas: Avaliação Neuropsicológica, Reabilitação Neuropsicológica, Ciência Cognitiva e Terapias Cognitivas.

Confira o local no mapa <https://www.google.com.br/maps/place/R.+Arcturus,+3+-+Jardim+Antares,+S%C3%A3o+Bernardo+do+Campo+-+SP,+09606-070/@-23.6778077,-46.5627042,794m/data=!3m1!1e3!4m2!3m1!1s0x94ce43a830e9eeb5:0x236cd49a8954b602!6m1!1e1>.

Data:  18/11/15 (Quarta-Feira)

Hora:  12h50

Local: Bloco Beta, Auditório A005 (campus São Bernardo do Campo)

Palestrante: Dr. Fernando E. Santiago

Seminário:

Regulação por NF-kappaB e BAG2 na Morte Neuronal Induzida pelo Beta-amilóide

O beta-amiloide encontrado nas placas senis extracelulares presentes na doença de Alzheimer é o produto da clivagem proteolítica da sua proteína precursora (APP). Não se sabe muito sobre o papel do beta-amiloide no cérebro saudável. A função do beta-amiloide é necessária para o desenvolvimento e manutenção de tecidos no sistema nervoso central e periférico, para a formação do cone de crescimento, para crescimento do axônio, a diferenciação neuronal, e para a transmissão sináptica.

Beta-amiloide tem tanto um efeito neurotóxico quanto neurotrófico, dependendo do contexto de diferenciação celular, qual é definido por mecanismos de sinalização celular muito mal caraterizados. A neurotoxicidade de Abeta1-42, uma variante do beta-amiloide com 42 amino-ácidos, é dependente da diferenciação: enquanto o Abeta1-42 é neurotóxico para neurônios diferenciados, é neurotrófico para precursores neuronais. Os responsáveis por essa dualidade de função pouco compreendidos.

Nosso laboratório identificou um gene, BAG2, que regula mudança entre os efeitos tróficos e tóxicos do beta-amiloide. A super-expressão de BAG2 em células SH-SY5Y não diferenciadas, que expressam baixos níveis de BAG2, foi capaz de induzir uma resposta tóxica, ao invés de trófico, em condições de tratamento com Abeta1-42, sugerindo que BAG2 pode ser responsável pela atividade patológica de beta-amiloide na doença de Alzheimer. Fundamentalmente, no entanto, não se sabe se a expressão BAG2 em células SH-SY5Y diferenciadas é necessária para o efeito tóxico de Abeta1-42.

Nossa pesquisa mostrou que a expressão de BAG2 é reprimida por NF-kappaB. No entanto, ainda não foram identificados os genes específicos de NF-kappaB que regulam o BAG2. Além disso, as evidências da literatura sugerem que BAG2 participa da regula da via NF-kappaB pós-tradução. BAG2 fisicamente interage com a superfamília de receptores de TNF-alfa e a via de sinalização de NF-kappaB, os quais ativam ou a via anti-apoptótica de NF-kappaB ou a pró-apoptótica de JNK, como consequência da interação de beta amiloide com os receptores p75NTR e DR6. A interacção entre BAG2 e NF-kappaB/JNK sugere que ela pode influenciar a morte celular induzida por Abeta1-42. Assim, esta proposta é baseada em caracterizar a inter-relação entre a NF-kB e BAG2, nos níveis transcricionais e pós-tradução, utilizando a linhagem celular SH-SY5Y para investigar a base molecular do efeito do eixo NF-kappaB/BAG2 sobre os efeitos neurotóxicos diferenciação-dependentes do Abeta1-42.

Fernando E. Santiago

Graduação em Biologia, Universidade da Georgia (2001). Mestrado em Biologia Molecular, Celular e de Desenvolvimento (2010) – Universidade da Califórnia em Santa Bárbara.

Doutorado em Neurociência e Cognição (2015) – Universidade Federal do ABC.  Pós-Doutorado (Em andamento), Universidade Federal do ABC. Experiência na área de Biologia Molecular com ênfase em Doenças Neurodegenerativas e Câncer.

Confira o local no mapa <https://www.google.com.br/maps/place/R.+Arcturus,+3+-+Jardim+Antares,+S%C3%A3o+Bernardo+do+Campo+-+SP,+09606-070/@-23.6778077,-46.5627042,794m/data=!3m1!1e3!4m2!3m1!1s0x94ce43a830e9eeb5:0x236cd49a8954b602!6m1!1e1>.